解鎖無聲胰腺癌

胰臟癌診斷前的 6 至 36 個月是一個關鍵的亞臨床階段。研究顯示，胰腺癌細胞分泌的物質可能引發全身性的代謝改變（如副腫瘤症候群），導致骨骼肌產生胰島素阻抗。胰臟癌引起的糖尿病常被歸類為突發性糖尿病 (Sudden onset diabetes, SOD) 或 3c 型糖尿病 (Type 3c Diabetes) —— 患者在血糖飆升或波動變異的同時，往往伴隨著意想不到的體重減輕，與典型 T2D 起病時體重增加或穩定的情況完全相反。

突發 \ 新發糖尿病與胰臟癌關聯密切，其風險是一般糖尿病患者的 2.3 倍。新發糖尿病 (NOD/SOD) 與不明原因的體重減輕可能是胰臟癌 (PDAC) 的少數早期徵兆。此外，血糖變異性 (Glycemic Variability, GV) 與高血糖患者之胰臟癌、乳腺癌、肝癌及胃腸道癌的發病風險及癌症特異性死亡率增加 —— 亦存在顯著關聯。

＠PAIR Health 對於新診斷為糖尿病且符合「年齡 > 50 歲、BMI 下降、無家族史」的患者，建議進行更精密的影像學檢查（如 EUS 內視鏡超音波或薄層 CT 掃瞄）；將「代謝異常」視為「癌症前兆」的思維轉變，是提高胰臟癌五年存活率的關鍵。若能在此階段介入，病灶通常較小且更具手術切除的可能性。此外，我們正發展液體活檢（檢測血液中癌症 DNA 片段）與人工智慧風險模型，以比傳統影像更早偵測患者的高風險信號。

Integrated Intelligence   在您的檢查報告可以看到這些的分析結果   Boundless Reach

胰臟癌生物標誌物  \ Tumor Biomarkers in Pancreatic Cancer  —— 臟癌生物標誌物臨床應用以 CA 19-9 為主，但其用途受限。截至 2026 年初，CA 19-9 仍僅用於病情監測，非篩檢工具

由於疾病發生率低且生物標記物特異性差，無法透過單一血液檢測進行普遍人口篩檢，因此，追蹤常規臨床指標的縱向變化軌跡，成為篩選高風險族群以進行針對性影像檢查（如內視鏡超音波或標準化 MRI/CT）的主要策略。算法不再依賴靜態的橫斷面閾值，而是追蹤臨床變化的速度與加速度，時間範圍從臨床表現前 36 個月至 6個月，包括以下指標：

• 空腹血糖／糖化血色素 (HbA1c)：針對 50 歲以上新發糖尿病患者 (NOD)，或已知糖尿病患者中無法解釋的血糖控制惡化。

• 體重與身體質量指數 (BMI)：無法解釋的體重下降（超過體重 5%）且同時出現新發血糖異常 (NOD)。

• CA 19-9：即使在「正常」範圍內 (<37 U/mL)  持續上升趨勢，或數值超過閾值。

• 總膽紅素與鹼性磷酸酶 (ALP)：任何無法解釋的 ALP 或 GGT 升高，隨後伴隨直接膽紅素 (bilirubin) 升高。

膵臓がんリスク評価   \ Pancreatic Cancer Risk Assessment   ——

• 症状のある患者における膵臓がんリスク \ PDAC Risk in Symptomatic Patients \

• 無症状患者における膵臓がんリスク \  PDAC Risk in Asymptomatic Patients

新發糖尿病患者胰臟癌風險  \  NOD/SOD & PDAC   ——

While standard abdominal CT is a common first-line tool, its ability to identify early-stage pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is limited by the "isoattenuating" nature of many small tumors, which can blend in with healthy tissue. For tumors smaller than 2 cm, the sensitivity of standard CT is approximately 65%–77%, though specialized protocols and alternative imaging are often used toimprovedetection.